Glándula pituitaria

La función de la glándula pituitaria es realizada por tres grupos de hormonas trópicas secretadas por la glándula pituitaria anterior:

1 – gonadotropina y hormona estimulante de la tiroides (TSH);
2 – prolactina (PRL) y hormona del crecimiento (GH);
3 – corticotropina, lipotropina, melanotropina y endorfinas.

Estas hormonas por estructura química son:
proteínas simples (hormona de crecimiento, prolactina);
glucoproteínas (folículo estimulante (FSH), luteinización (LH) y tirotrópica)
Polipéptidos (hormonas adrenocorticotrópicas, estimulantes del melanoma y lipotrópicas).
La función reproductiva está regulada por tres hormonas de la glándula pituitaria anterior: FSH, LH y PRL.

La hormona estimulante del folículo estimula principalmente el desarrollo de células germinativas en las gónadas (testículos y ovarios).

La hormona luteinizante actúa sobre la esteroidogénesis en gónadas y causa la ovulación.
La prolactina, que difiere considerablemente de estas dos gonadotropinas en su estructura y función, tiene un efecto pronunciado en los procesos metabólicos, en particular, en la regulación del balance hídrico. Además, la glándula pituitaria juega un papel importante en la regulación del ciclo ovárico-menstrual. Las hormonas de su lóbulo anterior afectan directamente a los ovarios, que producen hormonas esteroides que causan la ovulación.

Hay tres tipos de secreción de gonadotropina:

• tónico,
• cíclico
• incidental (pulsante).

La secreción tónica (basal) de gonadotropinas está regulada por retroalimentación negativa, y cíclica – por un mecanismo de retroalimentación positiva con la participación del estrógeno. La secreción pulsante es causada por la actividad del hipotálamo y la liberación de GnRH.
El desarrollo del folículo en la primera mitad del ciclo se debe a la secreción tónica de FSH y L. G. El aumento en la secreción de estradiol conduce a la inhibición de la formación de FSH. El desarrollo del folículo depende de la cantidad de receptores para FSH en las células de la zona granular, y la síntesis de estos receptores es estimulada a su vez por los estrógenos.

En la regulación de la función reproductiva, una relación peculiar, llamada “interacción más-menos” o “retroalimentación” entre la actividad del hipotálamo, el lóbulo anterior de la pituitaria y los ovarios, es de gran importancia. El mecanismo de retroalimentación se ha formulado y consiste en el hecho de que la regulación de la secreción basal de gonadotropinas ocurre como resultado del efecto negativo de las hormonas sexuales de los objetivos. La inactivación de las glándulas sexuales provoca un aumento en el nivel de FSH y LC en la sangre, y grandes cantidades de hormonas estrogénicas inhiben la secreción de gonadotropinas. La progesterona no tiene tal efecto en la secreción basal de gonadotropinas. La regulación del ciclo ovárico-menstrual está determinada por una secuencia temporal estricta de secreción de ciertas hormonas, que se produce según el principio de “interacción más-menos”.

El mecanismo desencadenante del ciclo ovárico-menstrual es un aumento en la secreción de FSH. Esta hormona provoca la proliferación de las células de la capa granular del folículo, y junto con una pequeña cantidad de LH secretada en este momento, y las células de la teca interna, que promueve la esteroidogénesis. El folículo muestra una sensibilidad diferente a las gonadotropinas a medida que se desarrolla. Inicialmente, la sensibilidad es mayor a FSH, luego a LH. En respuesta a la estimulación gonadotrópica, la biosíntesis de esteroides comienza con las células de la capa granular del folículo. Debido a la actividad insignificante de las enzimas correspondientes en estas células, la biosíntesis de los esteroides se detiene, principalmente en la etapa de formación de andrógenos. En este momento
Los estrógenos se producen en pequeñas cantidades. Un aumento adicional en la secreción de FSH y LH conduce a un aumento en la producción de estrógeno en el folículo y su liberación en la sangre. En aquellos folículos en los que la secreción de estrógeno no ha aumentado, y la biosíntesis de los esteroides se ha detenido en la formación de andrógenos, bloqueando la acción de la FSH en la capa granular del folículo, como resultado, se produce atresia.