La doxiciclina es un antibiótico de amplio espectro, activo contra muchas bacterias (Streptococcus, Staphylococcus, Salmonella, Bacillus disentería, la sífilis y la gonorrea), Rickettsia (activadores typhi), Mycoplasma (provoca enfermedades del sistema genitourinario), Chlamydia (causan enfermedades infecciosas, transmitido sexualmente). Sensible a la acción del fármaco Doxycycline ureaplasma, que es un parásito intracelular que afecta los genitales y el tracto urinario. La doxiciclina no funciona en las infecciones por hongos y virus. Al penetrar en la célula del microorganismo, la doxiciclina viola la síntesis de proteínas en ella, lo que lleva al hecho de que la bacteria pierde su capacidad de reproducirse y pronto muere.
Instrucción
Nombre comercial
Tardox
Nombre internacional no propietario
Doxiciclina
Forma de dosificacion
Cápsulas, 100 mg
Composicion
Una cápsula contiene el ingrediente activo: doxiciclina en forma de doxiciclina hiklata 100 mg, excipientes: ácido algínico, estearato de magnesio, lactosa, laurilsulfato de sodio, almidón de maíz, composición de la cápsula: indigotina (E 132), dióxido de titanio (E 171), óxido de hierro amarillo (E 172) gelatina.
Descripción
Sólido, opaco, cápsulas de gelatina No. 2, verde oscuro, de forma cilíndrica, convexo en la base del cilindro, el contenido de las cápsulas es amarillo.
Grupo farmacoterapéutico
Fármacos antibacterianos para uso del sistema. Tetraciclinas. Doxiciclina
Código ATX J01AA02
Propiedades farmacologicas
Farmacocinética
La doxiciclina se absorbe rápidamente en el tracto digestivo, en proporción a la dosis tomada. Este proceso puede reducirse por el contenido de alimentos, especialmente los productos lácteos y las preparaciones que contienen iones metálicos. Cuando se ingieren 200 mg de doxiciclina, la concentración máxima en plasma, que asciende a 2,6 mg / ml, se alcanza después de 2 horas.
La doxiciclina se une a las proteínas de la sangre aproximadamente en un 80-90%. La doxiciclina es altamente soluble en grasas. Penetra fácilmente en tejidos y fluidos corporales, alcanzando altas concentraciones en la próstata, ovarios, útero, vejiga, bilis, hígado, músculos, rudimentos de dientes y huesos, bronquios, pulmones, ganglios linfáticos, senos paranasales y amígdalas palatinas. Pasa a través de la barrera placentaria. Penetra en la leche materna. La doxiciclina se metaboliza solo en pequeña medida.
La vida media de la doxiciclina varía de 18 a 22 horas y se extiende a aproximadamente 25 horas en pacientes con insuficiencia renal. Debido a la larga vida media, el medicamento se puede tomar una vez al día.
En pacientes con función renal normal, aproximadamente el 40% del fármaco se excreta sin cambios en la orina, y el resto del fármaco se excreta del cuerpo con heces, principalmente en forma de metabolitos.
La doxiciclina no está sujeta a acumulación en el cuerpo, por lo que no es necesario cambiar la dosis en pacientes con insuficiencia renal. La vida media y el valor AUC de la doxiciclina no cambian.
En pacientes con insuficiencia renal, la concentración de doxiciclina en la bilis aumenta, lo que conduce a un aumento de la excreción de antibióticos con heces.
La hemodiálisis no afecta la vida media sérica del fármaco.
Farmacodinamica
La doxiciclina es un antibiótico que pertenece al grupo de tetraciclina. Tiene un amplio espectro de acción contra las bacterias gramnegativas y grampositivas, así como contra los protozoos. El mecanismo bacteriostático de acción del fármaco es la inhibición de la síntesis de proteínas a nivel ribosomal. La doxiciclina inhibe la síntesis de proteínas en la célula microbiana, interrumpiendo el enlace del aminoacil-ARNt a la subunidad 30S de la membrana ribosomal.
La doxiciclina in vitro tiene un efecto antibacteriano sobre:
- bacterias gram negativas
Neisseria gonorrea, Campylobacter granulomatis, Haemophilus ducreyi, Haemophilus influenzae, Pasteurella pestis, Pasteurella tularensis, Vibrio cholerae, Bartonella bacilliformis, Yersinia pestis, Brucella spp. La sensibilidad variable se muestra por: Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter aerogenes, Shigella spp., Mima spp., Herelléa spp., Bacteroides spp.; - bacterias grampositivas
Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium, Staphylococcus aureus, estreptococos hemolíticos del grupo viridans; - otros microorganismos
Riptika, República Checa.
La resistencia a la doxiciclina se observa entre muchas cepas, especialmente entre las bacterias grampositivas. Este fenómeno se caracteriza por la heterogeneidad, ya que a menudo hay grandes diferencias en la resistencia bacteriana en diferentes regiones del mundo. El mecanismo de resistencia a la doxiciclina se asocia con una disminución en la capacidad del fármaco para penetrar en la célula bacteriana. Esta resistencia se debe a la presencia de plásmidos R transferibles en la célula.
Las cepas de Streptococcus pneumoniae resistentes a la doxiciclina también muestran resistencia a otras tetraciclinas, y con frecuencia a penicilinas y macrólidos (resistencia cruzada).
Indicaciones de uso
Enfermedades infecciosas e inflamatorias causadas por microorganismos sensibles al fármaco:
- infecciones del tracto respiratorio superior e inferior, órganos ENT: amigdalitis, faringitis, otitis media, sinusitis, bronquitis, neumonía causada por Haemophilus influenzae, Klebsiella spr., Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae
- Infecciones del tracto urinario: pielonefritis, cistitis, uretritis causada por Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealitycum
- enfermedades, las enfermedades de transmisión sexual causada por Chlamydia trachomatis, sífilis (Treponema pallidum), en pacientes con intolerancia chancroide penicilina (Haemophilus ducreyi), granuloma inguinal (Calymmatobacterium granulomatis), gonorrea no complicada (Neisseria gonorrhoeae)
- infecciones de la piel y tejidos blandos causadas por cepas sensibles de Clostridium spp., Propionibacterium acnes (como parte de la terapia compleja)
- Infecciones del tracto digestivo causadas por cepas enteropatógenas de Escherichia coli (diarrea del viajero), Entamoeba histolytica, Shigella spp., Vibrio cholerae, Clostridium spp.
- Infecciones oculares: conjuntivitis crónica causada por Chlamydia trachomatis (tracoma); Tratamiento con doxiciclina o en combinación con medicamentos tópicos.
- otras infecciones: psitacosis (Chlamódia psittaci), brucelosis (Brucella spp.), en combinación con estreptomicina, peste (Yersinia pestis), tularemia (Francisella tularensis), malaria, resistente a la cloroquina y / o pirimetamina-sulfadoxina
- Prevención de la malaria, diarrea del viajero, leptospirosis.
Posología y administración
Antes de comenzar el tratamiento con doxiciclina, es necesario determinar la sensibilidad del patógeno aislado. El tratamiento puede iniciarse antes del resultado de la sensibilidad del microorganismo. Después de recibir un antibiograma, puede ser necesario un reemplazo apropiado del medicamento.
Las cápsulas deben tragarse enteras con un vaso de agua.
Para evitar una posible irritación de la garganta o los intestinos, las cápsulas deben tomarse sentadas o de pie, al menos 30 minutos antes de dormir (es importante que el paciente, inmediatamente después de tomar la cápsula, no esté en posición horizontal). Los pacientes que tienen efectos secundarios permanentes del tracto digestivo, podemos recomendar tomar el medicamento durante una comida.
El uso de doxiciclina con las comidas reduce los efectos secundarios del tracto digestivo y no afecta significativamente su absorción.
El régimen de dosificación depende del diagnóstico clínico y microbiológico, el estado general del paciente, su edad y peso corporal.
La duración de la terapia la determina el médico, en promedio, entre 5 y 10 días.
Los adultos
El primer día, se recetan 200 mg de doxiciclina en una dosis única o se dividen en 2 dosis: 100 mg cada 12 horas, y luego se transfieren a una dosis de mantenimiento: 100 mg por día.
Para infecciones graves durante todo el período de tratamiento prescrito 200 mg por día.
Dosis recomendadas para algunas enfermedades
- Gonorrea no complicada: 100 mg dos veces al día (cada 12 horas), durante 7 días. Los resultados del tratamiento de las infecciones gonorreicas deben confirmarse realizando una siembra de control durante 3-4 días después de completar el tratamiento.
- Enfermedades de transmisión sexual causadas por Chlamydia trachomatis o Ureaplasma urealyticum: 100 mg dos veces al día (cada 12 horas) durante 7 días.
- Sífilis primaria y secundaria (en pacientes con hipersensibilidad a la penicilina): de 200 mg a 300 mg por día en dosis divididas durante 10 días.
- Paludismo resistente a la cloroquina: 200 mg por día durante 7 días (la doxiciclina se debe administrar en combinación con quinina).
Dosificación profiláctica
- Malaria: 100 mg una vez al día, 1-2 días antes del viaje planificado a áreas endémicas de malaria, luego diariamente durante el viaje y durante 4 semanas después de regresar.
- Diarrea del viajero: 200 mg el primer día del viaje (una vez o 100 mg dos veces al día), luego 100 mg una vez al día durante toda la estancia en el área (no más de 21 días).
- Leptospirosis: 200 mg una vez a la semana durante una estancia en un área privada (no más de 21 días) y 200 mg una vez después del final del viaje. La dosis máxima diaria es de 300 mg.
Pacientes mayores
No se requiere cambio de dosis. Sin embargo, debe recordarse que estos pacientes son más sensibles a los efectos secundarios en la parte del tracto digestivo, por lo que deben seguir cuidadosamente las recomendaciones que figuran en la sección "Método de aplicación" que se describe a continuación.
Pacientes con insuficiencia renal y / o hepática
En pacientes con insuficiencia renal (CC inferior a 60 ml / min) e insuficiencia hepática, se debe tener precaución, ya que existe una acumulación gradual en el cuerpo (riesgo de efecto hepatotóxico). En estos pacientes, principalmente con tratamiento a largo plazo, el uso de grandes dosis o el uso simultáneo de otros fármacos de acción hepatotóxica, se recomienda realizar estudios regulares de la función hepática.
Duración del tratamiento
En el caso de la mayoría de las infecciones, la doxiciclina debe tomarse dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la desaparición de los síntomas.
Para las infecciones causadas por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A, el medicamento debe tomarse durante al menos 10 días.
Si el medicamento no se tomó exactamente a la hora acordada, es necesario tomarlo lo antes posible (si todavía hay tiempo suficiente antes de la próxima dosis del medicamento) o continuar con la dosis regular del medicamento.
No se puede tomar una dosis doble para reponer la dosis olvidada.
Efectos secundarios
A menudo (desde> 1/100 hasta <1/10)
- náuseas, ardor de estómago, vómitos, anorexia, meteorismo, diarrea
- Dolor de cabeza, mareos, trastornos vestibulares.
- ligero aumento transitorio en la actividad de la aminotransferasa hepática
Con poca frecuencia (de> 1,000 / 100 a <1/100)
- Glositis, disfagia, faringitis, ronquera, dificultad para tragar
- Fotosensibilidad (con exposición al sol de la piel: enrojecimiento, hinchazón, formación de ampollas, decoloración de la piel), exantema maculopapular y eritematoso
- Reacciones alérgicas, exantema generalizado, eritema, adicción a las costillas, adicción a la adormidera, exacerbación, adicción, adicción, adicción, adyuvante, adicción, adicción, aniquilato, malentendidos, malentendidos, adicción, antipatía, adicción, eritema, malentendidos, adicción, prurito, adicción, eritema, eritema, malentendidos. erupción persistente por drogas en los genitales y otras áreas del cuerpo, una reacción parecida al suero, acompañada de fiebre, dolores de cabeza y dolores en las articulaciones
- pericarditis
- desaceleración de la osteogénesis, alteración del desarrollo normal de los dientes en niños, tinción del esmalte dental
- Trastornos de la coagulación y hematuria.
- Candidiasis de la piel y las membranas mucosas (especialmente órganos genitales y membranas mucosas de la boca y los intestinos), acompañada de síntomas como la inflamación de las membranas mucosas de la boca y la faringe (estomatitis, glositis), expresión esofágica, enteritis, inflamación aguda de los órganos genitales externos y la vagina en las mujeres ( vulvovaginitis), cambios inflamatorios en el ano, así como picazón en la región anal (prurito anal)
Raramente (desde> 1 / 10,000 / hasta <1/1000)
- aumento de la presión intracraneal, que se manifiesta en forma de cefaleas, náuseas, vómitos y deficiencia visual debido a un edema de la cabeza del nervio óptico ("vista frontal" delante de los ojos, diplopía), tinnitus
- Reacciones fototóxicas con cambios en la parte de las uñas. - Separación de la uña del lecho ungueal y cambio en el color de la placa ungueal.
- Anemia hemolítica, leucopenia, leucocitosis, trombocitopenia, anemia, linfocitopenia, linfadenopatía, linfocitos atípicos y granularidad de granulocitos tóxicos.
- Daño hepático, pancreatitis.
- Lesiones nefrotóxicas, exacerbación de la disfunción renal existente, nefritis intersticial, insuficiencia renal aguda, anuria.
- ictericia
- hepatitis
- síntomas agudos graves de hipersensibilidad, como hinchazón de la cara, hinchazón de la lengua, edema laríngeo interno con constricción del tracto respiratorio, latido cardíaco rápido, asfixia (falta de aliento), caída de la presión arterial hasta el shock e insuficiencia cardíaca
- Parestesia, taquicardia, mialgia, artralgia, ansiedad, estado de miedo.
- Violación o pérdida de la sensación olfativa y gustativa.
Muy raros (<1 / 10,000)
- enterocolitis, colitis seudomembranosa
- Inflamación en el área rectal y / o genital.
- aumento del nitrógeno residual de la urea, debido al efecto anti-anabólico del fármaco
- miopía
- ataques epilépticos
- El síndrome de Lyell.
- Síndrome de Stevens-Johnson
- necrosis por colisión tóxica de la epidermis
- Tinción marrón-negra de la glándula tiroides, que no afecta su función.
En el caso de que se produzca cualquiera de los efectos anteriores u otros efectos indeseables que no figuran en esta instrucción, debe informarlo a su médico.
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a la doxiciclina, a otras tetraciclinas oa cualquier sustancia que sea parte del medicamento.
- disfunción hepática severa
- embarazo y lactancia
- Niños y adolescentes hasta 18 años.
- Intolerancia hereditaria a la lactosa, galactosa, deficiencia de lactasa, mala absorción de glucosa-galactosa
- porfiria
- leucopenia
- insuficiencia renal (CC inferior a 30 ml / min)
Interacciones de drogas
Es necesario informar al médico sobre todos los medicamentos recientemente tomados, incluso aquellos que se venden sin receta médica.
La leche, los productos lácteos, los preparados antiácidos que contienen iones de aluminio multivalentes, el calcio (incluido el calcio, que forma parte de la leche, los productos lácteos y los jugos de fruta), el magnesio y los preparados que contienen iones de hierro, zinc o bismuto reducen la absorción de doxiciclina. Estos medicamentos y alimentos deben tomarse al menos 2 horas después de tomar doxiciclina.
La doxiciclina no debe usarse antes, durante e inmediatamente después de la terapia del acné con isotretinoína, ya que los agentes rara vez causan un aumento reversible de la presión intracraneal (pseudotumor cerebral). La absorción de digitoxina se puede reducir mediante la administración simultánea de tetraciclinas.
La doxiciclina reduce el efecto antibacteriano de las penicilinas y otros antibióticos de acción bactericida.
La doxiciclina mejora la acción de los medicamentos anticoagulantes, derivados de cumarina y sulfonilureas (medicamentos antidiabéticos orales). Con el uso simultáneo de estos medicamentos con doxiciclina, es necesario controlar la concentración de glucosa en el suero sanguíneo y los parámetros que determinan la función del sistema de coagulación; puede ser necesario reducir la dosis de estos medicamentos.
La doxiciclina aumenta el efecto nefrotóxico con el resultado letal del metoxiflurano; por lo tanto, los pacientes que toman doxiciclina no deben recibir anestesia general con metoxiflurano.
La doxiciclina aumenta el efecto tóxico de la ciclosporina. Si es necesario, el uso de ambos medicamentos al mismo tiempo, se recomienda controlar la concentración de ciclosporina en el suero. El uso simultáneo con metotrexato puede aumentar su toxicidad.
La doxiciclina reduce la eficacia de los anticonceptivos hormonales. Los pacientes deben ser informados de la necesidad de utilizar métodos anticonceptivos no hormonales adicionales durante el tratamiento con doxiciclina. La inhibición neuromuscular por relajantes musculares no polarizadores (por ejemplo, tubocurarina y gallamina) puede aumentar.
Los fármacos que inducen enzimas microsomales, como los barbitúricos, la carbamazepina, la difenilhidantoína, aceleran el metabolismo de la doxiciclina, por lo que su vida media puede reducirse y el efecto terapéutico puede disminuir. En pacientes que toman los medicamentos anteriores, es necesario considerar la posibilidad de aumentar la dosis diaria de doxiciclina.
El alcohol acorta la vida media de la doxiciclina.
Con el uso simultáneo de doxiciclina y teofilina, los efectos secundarios del sistema digestivo son más comunes.
El uso de doxiciclina puede interferir con los resultados de las pruebas de catecolamina en la orina, así como falsificar el análisis de la orina, el azúcar y las proteínas de urobilinógeno.
Instrucciones especiales
La doxiciclina debe usarse con precaución en pacientes que toman otros medicamentos hepatotóxicos.
La doxiciclina, en menor medida que otras tetraciclinas, forma compuestos complejos fuertes con calcio en todos los tejidos óseos. Sin embargo, su uso en el período de desarrollo dental (el último trimestre del embarazo, el período perinatal, la primera infancia) puede provocar manchas y daños en los dientes.
Las tetraciclinas, incluida la doxiciclina, pueden aumentar la sensibilidad a la luz. Durante el tratamiento es necesario evitar la exposición al sol o la exposición a la radiación UV artificial (cama de bronceado) debido al peligro de fotodermatosis. Se debe advertir a los pacientes sobre la posibilidad de tales reacciones y, en el caso de los primeros síntomas de eritema de la piel, debe dejar de tomar el medicamento inmediatamente.
Durante el tratamiento con doxiciclina, puede ocurrir un crecimiento excesivo de microorganismos resistentes, como Candida. Si la infección ocurre con microorganismos resistentes, es necesario dejar de tomar doxiciclina y comenzar un tratamiento adecuado.
Los antibióticos de amplio espectro (cefalosporinas, penicilinas semisintéticas, tetraciclinas, macrólidos) a veces pueden causar colitis seudomembranosa con un desenlace fatal. La alteración de la flora bacteriana normal en el intestino contribuye al desarrollo de los bacilos de Clostridium difficile, cuyas toxinas causan los síntomas clínicos de la colitis seudomembranosa. Por lo tanto, los pacientes que tienen diarrea durante un tratamiento con antibióticos o inmediatamente después de que se suspenda deben buscar atención médica y no automedicarse. En el caso de un diagnóstico de colitis seudomembranosa, es necesario dejar de tomar el antibiótico inmediatamente y comenzar un tratamiento adecuado. En los casos más leves, generalmente es suficiente suspender el fármaco; en los casos más graves, es necesario administrar metronidazol o vancomicina por vía oral. Está contraindicado el consumo de medicamentos que inhiben los movimientos intestinales u otros medios que tienen un efecto reparador.
Los pacientes con enfermedades de transmisión sexual y con sospecha de sífilis concurrente deben ser examinados microscópicamente en el campo de visión oscuro antes del tratamiento, y deben realizarse análisis de sangre serológicos (VR) mensualmente durante al menos 4 meses.
La doxiciclina en pacientes con miastenia, lupus eritematoso sistémico (LES) o porfiria puede exacerbar los síntomas de estas enfermedades.
Existen informes de casos de abultamiento de la primavera de lactantes en lactantes, así como un aumento moderadamente pronunciado de la presión intracraneal en niños y adultos, mientras se toman dosis terapéuticas que desaparecieron después de interrumpir el tratamiento.
Existen informes de inflamación y ulceración del esófago en pacientes que toman medicamentos del grupo de tetraciclina (incluida la doxiciclina) en forma de tabletas o cápsulas. En la mayoría de los casos, los pacientes tomaron el medicamento inmediatamente antes de acostarse o lo lavaron con muy poco líquido. Para prevenir el desarrollo de lesiones erosivas y ulcerativas del esófago, se recomienda beber mucha agua (200-300 ml).
Debe consultar con su médico, incluso si las advertencias anteriores se relacionan con situaciones que surgieron en el pasado. Características del efecto del fármaco en la capacidad para conducir vehículos y administrar maquinaria potencialmente peligrosa. Se debe tener cuidado.
En algunos casos, se observó deterioro visual, lo que podría afectar la seguridad durante la conducción.
Sobredosis
La sobredosis aguda de tetraciclinas es muy rara.
Síntomas: fiebre, enrojecimiento facial, mareos y, a veces, colapso.
Tratamiento: eliminación del fármaco, inducción de vómitos, lavado gástrico (en pacientes con conciencia conservada), uso de antiácidos o sales de calcio y magnesio. Si es necesario, tratamiento sintomático y monitorización de funciones vitales (pulso, respiración).
El uso de la hemodiálisis para eliminar el medicamento de la sangre no es efectivo.
En el caso de tomar el medicamento en una dosis superior a la recomendada, debe consultar inmediatamente a un médico.
Embalaje
En 5 cápsulas en una tira de blister de una película de cloruro de polivinilo y papel de aluminio.
En 2 paquetes junto con las instrucciones para la aplicación médica en el estado y en los idiomas rusos, coloque el cartón en un paquete.
Almacenamiento
Almacene en un lugar seco y oscuro a una temperatura no superior a
25 °C. ¡Manténgase fuera del alcance de los niños!
Vida útil
4 años
No utilizar después de la fecha de caducidad.
Enfermedades purulentas de los tejidos blandos
Introducción
Los temas de tratamiento de heridas purulentas fueron relevantes en todo momento. En la estructura general de las enfermedades quirúrgicas, la infección quirúrgica es del 35-45%.
El problema de aumentar la efectividad del tratamiento de las enfermedades purulentas y su prevención sigue siendo una de las prioridades en la cirugía moderna.
Las enfermedades purulentas de la piel y los tejidos blandos pertenecen a la infección purulenta (infección purulenta no específica), que se caracteriza por ser un proceso inflamatorio de diversas localizaciones y caracteres causados por la microflora purulenta. Los patógenos de la infección purulenta incluyen estafilococos, estreptococos, E. coli, gonococos, neumococos, bacilo pio-purulento, etc., que se siembran en forma pura o en asociación entre sí.
La infección purulenta no específica ocupa uno de los principales lugares de la cirugía y determina la esencia de muchas enfermedades y complicaciones. Los pacientes con enfermedades purulentas inflamatorias constituyen de todos los pacientes quirúrgicos.
En la estructura de la derivación primaria a cirujanos policlínicos, la proporción de pacientes con infecciones quirúrgicas de tejidos blandos (absceso, flemón, furúnculo, carbunclo, erisipela) alcanza el 70%. Un porcentaje tan alto está asociado con el envejecimiento de la humanidad, la degradación ambiental y el uso no controlado de antibióticos y otras drogas. Enfermedades purulentas agudas de la piel y tejidos blandos que se desarrollan con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus y obesidad, con reestructuración hormonal, inmunidad reducida, microtrauma, etc.
Las enfermedades purulentas de los dedos y de las manos ocupan el primer lugar entre todos los procesos purulentos. De todos los pacientes primarios que se refieren al cirujano, los pacientes con criminales y flemones de la mano oscilan entre el 15 y el 31 por ciento. El proceso supurativo complica el 40 por ciento de las lesiones leves de la mano, las pérdidas económicas asociadas con la discapacidad temporal son muchas veces mayores que las de las enfermedades inflamatorias de esta localización y, con mayor frecuencia, afectan a los hombres en edad de trabajar. En el 60% de los pacientes con esta patología, surgen complicaciones que no están asociadas con intervenciones quirúrgicas radicales. En el 25%, después de las operaciones repetidas, hay lesiones en los dedos, que causan discapacidad en el 8,0% de los pacientes. El porcentaje más alto de resultados de tratamiento insatisfactorios se observó en huesos, tendones, articulares, osteoarticulares, panaritium y pandactilitis, así como en el flemón combinado y combinado de la mano. En el 17-60% de los pacientes con crímenes de huesos realizan amputaciones de falange. Al tratar la pandactilitis, los resultados insatisfactorios del tratamiento alcanzan el 60%.
La mastitis por lactancia es uno de los primeros lugares (26-67%) en la estructura de las complicaciones inflamatorias purulentas del posparto y se desarrolla en el 2.4-18.0% de las puerperas. Ocurre con mayor frecuencia en primiparas, después del segundo nacimiento, en el 20% de las mujeres, después del tercero, en casos aislados. La mastitis no lactacional ocurre con mucha menos frecuencia que la lactancia. Más a menudo las mujeres en la edad de 15 a 50 años sufren, la enfermedad no tiene conexión con la lactancia. La infección ingresa al tejido mamario a través de los conductos lácteos o la piel dañada. También son posibles las vías de infección hematógenas y linfáticas. El principal agente causante es Staphylococcus aureus en monocultivos o asociaciones con otros microorganismos patógenos (Escherichia coli, Streptococcus, Proteus, etc.). La mastitis crónica afecta a las mujeres a cualquier edad.
Se desarrolla en la mayoría de los casos como resultado del proceso inflamatorio purulento agudo transferido en la glándula mamaria o inyecciones en el tejido mamario, en forma de un infiltrado denso con pequeños abscesos delimitados por una cápsula fibrosa gruesa. Con menos frecuencia, la causa de la mastitis crónica es un avance del absceso mamario a través de la piel para formar una fístula. En la mastitis crónica por pus, se siembra Staphylococcus aureus o E. coli es multirresistente a los antibióticos. La mastitis de los recién nacidos ocurre entre las 2 y 3 semanas de vida tanto en niñas como en niños en el contexto de la inflamación fisiológica de las glándulas, como resultado de la liberación de las hormonas sexuales (estrógenos) de la madre en la sangre del recién nacido.
La infección penetra a través de la piel dañada o hematógena. A menudo, la enfermedad está precedida por una erupción del pañal, varios procesos purulentos-inflamatorios en la piel y tejidos profundos.
La erisipela ocurre en 1.2-2.0 casos por 1000 habitantes por año, más a menudo las mujeres están enfermas. Hay 3 formas de transmisión. Exógenas (principales), linfogénicas y hematógenas. Las recurrencias de la enfermedad ocurren en el 16-35% de los pacientes en el período otoño-primavera. El agente causante de la erisipela es el estreptococo piógeno.
A pesar de los avances en el tratamiento patogénico moderno de pacientes con enfermedades purulentas agudas de la piel y tejidos blandos, y la introducción en la salud pública práctica de nuevos métodos de diagnóstico, la cohorte de pacientes con esta infección en los últimos 30 años no ha tendido a disminuir. Actualmente, para el tratamiento de este grupo de pacientes se utilizan: inmunocorrección, terapia con antibióticos, métodos de desintoxicación, nutrición enteral, etc., y nuevos métodos de tratamiento de heridas purulentas.
En condiciones de alergia general de la población en el contexto de una disminución en la inmunorreactividad y una situación ecológica insatisfactoria, un aumento en la agresividad y resistencia de los microorganismos a los agentes antibacterianos, un aumento en el riesgo de lesiones y enfermedades purulentas tanto en tiempos de paz como en tiempos de guerra (incluida la cirugía "CATASTROPH"), utilizada y nueva información sobre los métodos. El tratamiento de enfermedades purulentas agudas de la piel y tejidos blandos es extremadamente necesario para futuros médicos, incluidos aquellos que se especializan en cirugía y especialidades no quirúrgicas. ovalnosti.
Enfermedades purulentas de los tejidos blandos
La historia de la cirugía está indisolublemente ligada a la lucha contra la infección. El uso generalizado de antibióticos debido a su acción mutagénica condujo a un cambio en la composición de las especies y las propiedades de la flora microbiana piógena, lo que redujo la eficacia de la terapia con antibióticos. De particular importancia son las cuestiones del tratamiento de la infección purulenta de los tejidos blandos de forma ambulatoria, donde los métodos conservadores deben combinarse racionalmente con la intervención quirúrgica oportuna, la determinación de las indicaciones para la hospitalización de tales pacientes. La ineficacia frecuente de los fármacos antibacterianos, especialmente el curso del proceso purulento-inflamatorio hace que no solo recurra a la intervención quirúrgica, sino que esta última debe considerarse como el principal éxito del tratamiento.
La forma más común de infección purulenta en forma ambulatoria es la inflamación aguda purulenta-necrótica del folículo piloso - forúnculo, que generalmente es causada por varias cepas de Staphylococcus aureus. Un lugar favorito para localizarlos en áreas de la piel que están expuestas a la contaminación (parte posterior de la mano, antebrazo) o fricción (parte posterior del cuello, parte inferior de la espalda, cuello). La infección se introduce a través de la piel dañada, la lesión múltiple de los folículos pilosos se llama furunculosis. Manifestaciones clínicas de una ebullición: la formación de un pequeño infiltrado inflamatorio, que después de 1-2 días se eleva por encima de la piel, la piel por encima de ella se vuelve hiperémica y dolorosa al palpar. En la parte superior del infiltrado pronto se acumuló pus con núcleo necrótico. A los 3-7 días se produce rechazo necrótico del tejido. El síndrome de dolor en esta enfermedad generalmente no es pronunciado, el estado general del paciente sufre un poco. Sin embargo, los forúnculos de la cara, el escroto están acompañados por una hinchazón pronunciada de los tejidos circundantes. Se observa un flujo severo cuando el proceso se localiza en el triángulo nasolabial. Las características de la estructura de la red venosa de esta área contribuyen a la propagación de la inflamación purulenta a través de los reservorios venosos hacia la cavidad craneal con el desarrollo de complicaciones graves, que a menudo terminan en la muerte. Linfomangoitis, linfadenitis regional, tromboflebitis progresiva y sepsis también son comunes. La ubicación de la ebullición en el área de la articulación puede complicarse con la artritis purulenta.
El tratamiento de los forúnculos en la cara se debe hacer en un hospital. En otros sitios del proceso inflamatorio, las medidas conservadoras están indicadas durante 2 a 3 días. Se recomienda el tratamiento repetido de la piel con 5-10% de solución de alcohol de yodo, 70 de alcohol, 5% de solución de taninos en alcohol, 1% de solución de alcohol de color verde brillante. Se prescriben dosis eritemales de UV, sollux. La aparición de fluctuación o varilla purulenta - una indicación para la intervención quirúrgica. Los apósitos después del drenaje del absceso deben realizarse con ungüentos solubles en agua. Dificultades significativas es el tratamiento de forúnculos. Se recomienda lavar en un baño con una solución de permanganato de potasio o sulfato de cobre (a razón de 1,0 g de sulfato de cobre por 10 litros de agua). Especias, platos picantes, la miel debe ser excluida de la dieta. Nombrado levadura de cerveza en 1 cda. Cuchara 3 veces al día, fitina, gefefitina, autohemoterapia, inmunomoduladores. La forunculosis a menudo se desarrolla en el contexto de la diabetes mellitus latente, sobre la base de que la investigación es de gran importancia, y repite, el contenido de azúcar en la sangre y, en casos de aumento, una corrección racional. La inflamación purulenta-necrótica aguda de varios folículos pilosos simultáneamente con la formación de una necrosis general y extensa de la piel y del tejido subcutáneo se denomina carbunclo. Las causas de su aparición y los patógenos son los mismos que con el furúnculo. En las etapas iniciales de la infiltración aparece con pústulas superficiales, que aumentan rápidamente de tamaño. Hay una tensión de los tejidos, arqueando la naturaleza del dolor. La imagen anatomopatológica de un carbunclo difiere de un furúnculo en una mayor prevalencia del proceso. Se desarrolla una necrosis focal continua de la piel y tejido subcutáneo. Cuando la flora es altamente virulenta, la necrosis puede extenderse a la fascia y los músculos. El proceso es más común en los ancianos. La hinchazón que aparece en 2-3 días se vuelve púrpura-negra en el centro, el dolor se intensifica, aumenta a 38-39. Después de 3-4 días, aparecen varias vesículas purulentas, que luego se convierten en una fístula con descarga purulenta. Las complicaciones de la enfermedad pueden ocurrir con la cirugía tardía. El carbunclo banal debe diferenciarse del ántrax, ya que durante la última intervención quirúrgica no se lleva a cabo, es necesario aislar al paciente y realizar medidas antipidémicas. El carbunco del ántrax se caracteriza por la aparición de un pequeño nódulo rojo en las áreas abiertas de la piel, en cuyo centro hay un color azul violáceo de un frasco con mucha picazón y contenido de color rojo gris. Una vez que se rompe la burbuja, se forma una herida bajo una costra densa de color rojo oscuro, que rápidamente se vuelve negra y se endurece. Se forma una corola alrededor de la costra de varias vesículas pequeñas con secreción sanguinolenta serosa, se desarrolla edema y necrosis de los tejidos circundantes. También se caracteriza por dolor bajo y falta de supuración. Importante en el diagnóstico y diagnóstico diferencial es el examen bacteriológico.
El tratamiento de los carbuncos comienza con un tratamiento antibiótico activo. Debe recordarse que el proceso de localización en la cara, las articulaciones, en la proyección de los haces neurovasculares es una indicación para la hospitalización. Cuando aparecen signos de supuración, se deben hacer incisiones cruzadas a la profundidad total de la inflamación, prácticamente hasta la fascia con escisión de todo el tejido necrótico. La limpieza de la herida contribuye al uso de enzimas proteolíticas.
Un absceso es una cavidad formada durante la necrosis tisular en el foco inflamatorio, limitada por la membrana piógena y llena de masas purulentas. Sus causas pueden ser una infección, a menudo causada por estafilococos, estreptococos, raramente E. coli, o debido a la introducción de ciertos medicamentos en el tejido. Por el aspecto de pus, puedes llegar a una conclusión sobre la flora. Entonces, el estafilococo pus es amarillo mucoso, streptockovic es amarillo, pero es líquido, pseudomonas aeruginosa es azul verdoso, intestinal es marrón, fétido, tifoidea es sanguinolenta, la tuberculosis es blanca, tiene forma de miga. Un absceso se caracteriza por un inicio agudo, si se localiza cerca de la superficie del cuerpo, aparecen signos de inflamación: edema, hiperemia, infiltración dolorosa. En el futuro, en su centro se determina por suavizado, la piel se puede derretir y el pus se desinfla espontáneamente. Un signo diagnóstico importante son los cambios en la sangre. El proceso de formación de un absceso es relativamente lento (3-6 días), por lo que en este momento se lleva a cabo un tratamiento conservador. El resto de la zona afectada, la fisioterapia con el objetivo de limitar el absceso, las compresas con ungüento Vishnevsky son necesarios. El método generalmente aceptado de tratamiento para un absceso es una operación: con el acceso más corto a la dirección de los pliegues naturales de la piel, se realizan incisiones de tamaño suficiente. Cuando el absceso se localiza debajo de su propia fascia, solo la piel se disecciona bruscamente, el resto de los tejidos se crían bruscamente con pinzas. Un lugar especial está ocupado por los abscesos posteriores a la inyección, que causan necrosis tisular aséptica. El tratamiento de este tipo de úlceras consiste en hacer incisiones en las primeras etapas.
Celulitis: inflamación purulenta difusa aguda del tejido adiposo, que puede desarrollarse en cualquier región anatómica donde haya tejido adiposo. A menudo, el agente causal es estafilococo. Las formas de infección son comunes, pero en algunos casos no es posible establecer el enfoque principal de la infección. Las manifestaciones clínicas de phlegmon dependen del lugar de desarrollo y se caracterizan por la rápida aparición y propagación de la hinchazón dolorosa, enrojecimiento difuso de la piel sobre ella, fiebre alta. A menudo hay formas malignas, cuando el proceso progresa rápidamente y se acompaña de una intoxicación grave. El tratamiento del flemón se debe realizar en un hospital. La estafiloderma aguda y crónica son una complicación de las heridas, difieren en la persistencia del curso. A menudo aparecen en la piel alrededor de las heridas infectadas. Entre los factores que contribuyen a la aparición de pioderma, se debe señalar el efecto en la piel de sustancias irritantes: secreción de heridas, contenido intestinal, bilis, medicamentos, cinta adhesiva, vendajes para ungüentos. La forma más común es la foliculitis, que se presenta en la piel con vello. Es una pustula pequeña, llena de pus amarillento, en el centro de su cabello que pasa. La segunda forma frecuente es staphyloderma sycoform crónica, cuya ubicación favorita es un muñón amputacional. Alrededor de la foliculitis se forma un infiltrado de color rojo azulado, cubierto con costras purulentas de pústulas en diferentes etapas de desarrollo. Formas mixtas: las estreptostafilodermas son ecthymas de corriente lenta, que contribuyen a la transición de una herida a una úlcera. En el tratamiento de tales enfermedades, es necesario estimular las defensas locales y generales del cuerpo, reducir los trastornos tróficos en el área de la herida y realizar una terapia de desensibilización. El tratamiento tópico consiste en limpiar la piel de las costras y aplicar la emulsión de sintomicina, estreptotsida, ungüentos hormonales, UVR. En caso de eczema microbiano, es necesario prestar atención a una disminución de la excitabilidad del sistema nervioso central (sedantes, hipnóticos), antihistamínicos y medicamentos desensibilizantes. La hidroadenitis es una inflamación purulenta de las glándulas sudoríparas apocrinas. Hasta la pubertad, estas glándulas no funcionan. La hidroadenitis puede ocurrir en cualquier lugar donde se encuentren estas glándulas, pero con mayor frecuencia en la cavidad axilar. Las causas de la enfermedad son la penetración de una infección piógena en ellos, como regla, Staphylococcus aureus. El proceso inflamatorio comienza en el borde de la piel y el tejido subcutáneo; aparece un infiltrado inflamatorio de polinucleares, linfocitos, eosinófilos y células plasmáticas. A medida que se desarrolla la inflamación, se produce una necrosis tisular, que muere toda la glándula. Clínicamente, uno o más infiltrados limitados y densos, localizados superficialmente, aparecen en la axila, que aumentan con el tiempo y el dolor aumenta. Más raramente, la enfermedad regresa espontáneamente o bajo la influencia de un tratamiento conservador. Este último consiste en lavar cuidadosamente la piel de la axila, tratándola con una solución de formalina al 2-3% para reducir la sudoración, una solución de alcohol al 5% de tanino o una solución de azul de metileno al 2%. No lo lubrique con soluciones de yodo. Recomendado UV, sulfonamidas, antibióticos. Con las formas recurrentes, es aconsejable asignar inmunoterapia específica (toxoide, vacuna). En casos de supuración, es necesaria la intervención quirúrgica. Debe recordarse que las incisiones realizadas a través del eje axilar no tienen éxito, ya que con el brazo bajado los bordes de la herida están en contacto apretado y su profundidad no permite introducir drenajes. Por lo tanto, los cortes deben hacerse a lo largo del eje. Las repetidas recaídas de hidroadenitis, la derrota simultánea de muchas glándulas sudoríparas pueden ser un indicio de la escisión de un foco supurativo junto con la fibra dañada.
Diagnósticos
En el curso del diagnóstico de infecciones de la piel, tejidos blandos, es importante determinar la naturaleza y extensión de la lesión purulenta-necrótica (estructuras afectadas: piel, tejido subcutáneo, fascia profunda o músculo).
La evaluación clínica debe basarse en:
- datos de anamnesis, infecciones previas (traumatismo preliminar, intervención quirúrgica, terapia con antibióticos durante las semanas anteriores, tratamiento con esteroides en grandes dosis, etc.);
- manifestaciones clínicas locales (eritema, ampollas, pústulas, áreas necróticas, lesiones focales, crepitación, olor desagradable, dolor o anestesia, etc.) y frecuentes (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica - SIRS, sepsis, trastornos metabólicos);
- estudios adicionales: métodos de diagnóstico por radiación (estudios de rayos X convencionales, ultrasonido, imágenes computarizadas o de resonancia magnética), análisis de sangre, bioquímica, incluida la definición de creatina fosfoquinasa, calcio, proteína C reactiva, procalcitonina.
Sin embargo, estos estudios adicionales nunca deben ir acompañados de un retraso en el inicio del tratamiento.
Debe recordarse que la cirugía es el mejor método para diagnosticar el nivel de la lesión. Es de importancia diagnóstica realizar una punción con aguja fina con tinción de Gram.
En caso de duda, la biopsia preoperatoria puede permitir el diagnóstico.
Diagnóstico microbiológico
El diagnóstico microbiológico de las infecciones de la piel y los tejidos blandos consiste en estudios de material biológico obtenido de la fuente de la infección, así como análisis de sangre para la sospecha de generalización del proceso.
El propósito del estudio microbiológico de la herida es confirmar o refutar la suposición de que hay un proceso infeccioso en la herida y, si está presente, identificar el patógeno principal para prescribir una terapia antibacteriana adecuada. Desafortunadamente, en la actualidad, no hay consenso sobre la posibilidad fundamental de obtener tales resultados. Dada la alta probabilidad de colonización de microorganismos de la piel y la superficie de la herida como resultado de bacterias del ambiente o de manera endógena, debe reconocerse que la liberación de microorganismos de una herida es un patrón. En consecuencia, en sí misma, la detección de microorganismos en una herida no puede confirmar la presencia de una infección. Existe un problema de criterios para la interpretación de los resultados de la investigación microbiológica. El criterio más importante para la presencia de un proceso infeccioso en una herida es el cuadro clínico. El aislamiento de un microorganismo (o asociación de microorganismos) contra el fondo del edema, es probable que la hiperemia del área de la herida durante un proceso agudo indique una infección. Una situación mucho más difícil se desarrolla con heridas secundarias crónicas. Cuando un microorganismo se aísla de una herida (generalmente no es el único, sino de asociaciones complejas) en el contexto de un cuadro clínico insuficientemente claro, surge la pregunta: ¿los patógenos aislados afectan la velocidad de reparación de la herida?
En la patogenia de las infecciones de la herida, los microorganismos altamente virulentos son de importancia primordial, causando daño tisular adicional y retardando significativamente la reparación de las heridas. Tales microorganismos incluyen S. aureus, S. pyogenes, P. aeruginosa y enterobacterias. En las heridas crónicas, un signo de infección y una indicación de terapia con antibióticos es el aislamiento de S. aureus y P. aeruginosa.
Una pregunta difícil es evaluar el papel en la patogénesis de las infecciones de heridas de microorganismos anaeróbicos. Por lo tanto, la recomendación de la Sociedad Americana de Microbiólogos de investigar heridas abiertas por la presencia de microorganismos anaeróbicos no es práctica. Se supone que tales heridas siempre están contaminadas con anaerobios de la piel y es imposible evaluar su importancia clínica.
En general, se reconoce que se analiza el material anaeróbico obtenido de cavidades cerradas, muestras intraoperatorias y muestras de biopsia. Al mismo tiempo, se sabe que muchos anaerobios poseen determinantes de virulencia y pueden causar daño tisular. Las indicaciones simples, como la aparición de la herida, el olor y los resultados de la microscopía de frotis de Gram son muy efectivas para diagnosticar infecciones anaeróbicas.
Si reconocemos el papel principal en la patogenia de las infecciones de la herida de solo ciertos microorganismos altamente virulentos, entonces en el diagnóstico microbiológico, los principales esfuerzos deben dirigirse al aislamiento y evaluación de la sensibilidad a los antibióticos de estos patógenos. En este caso, la determinación cuantitativa de la siembra de la herida no es tan relevante.
Al mismo tiempo, en el caso de heridas secundarias crónicas en condiciones de isquemia tisular profunda, se pueden distinguir varias asociaciones de microorganismos, y en este caso es difícil, si no imposible, llegar a una conclusión sobre el patógeno principal, dada la probabilidad de sinergia entre los microorganismos en el daño tisular. En tales situaciones, el examen microbiológico cuantitativo de las heridas en cierta medida puede servir como una guía en la selección del patógeno principal. Al realizar una investigación microbiológica cuantitativa, el problema principal es la idoneidad de la recolección de material de la herida.
Sobre la base de los conceptos generales de la patogenia de las infecciones de la herida, se debe suponer que los microorganismos clínicamente más importantes se aislarán de las muestras obtenidas dentro de los límites de los tejidos viables (en el área del pozo de granulación). En estas muestras, en la descarga purulenta y en los sitios de la herida superficial, la contaminación puede ser diferente. Por lo tanto, cuando se utiliza un método microbiológico cuantitativo en dinámica, como criterio de la eficacia y la suficiencia de la terapia antibacteriana, es necesario observar el mismo método de muestreo de material. La principal desventaja de la investigación cuantitativa es su relativa complejidad. En el estudio es necesario llevar a cabo la homogeneización de muestras, diluciones en serie de homogenados, su siembra en varias tazas y el posterior conteo de colonias en crecimiento. Un estudio semicuantitativo basado en una evaluación visual de la densidad de crecimiento de la población microbiana después de la siembra inicial puede ser una alternativa razonable.
El estudio del material obtenido de una herida purulenta y la interpretación de sus resultados es uno de los problemas más difíciles en microbiología clínica. El éxito depende en gran medida del método de obtención del material y su transporte. Es necesario guiarse por los siguientes principios:
- La aproximación máxima al sitio de infección al tomar material.
- Mantener la viabilidad de las bacterias en la muestra durante el transporte, pero evitando su reproducción.
Recogida de material
La obtención de muestras de tejido (muestras de biopsia) de las secciones profundas de una herida después de limpiarla y eliminar los detritos se reconoce como el método más apropiado tanto para aislar posibles patógenos principales como para cuantificar la diseminación microbiana.
Al obtener muestras de biopsia, es necesario adherirse a la técnica aséptica. Un punto importante es el tratamiento previo de la herida, ya que el ingreso a la muestra de antisépticos tópicos utilizados para tratar la herida puede distorsionar significativamente los resultados del estudio. La terapia antibiótica sistémica también reduce la probabilidad de liberación de patógenos.
Dado este hecho, es preferible tomar material, especialmente de heridas profundas, ya sea antes del inicio de la terapia con antibióticos o inmediatamente antes de la introducción de una dosis regular de antibióticos. También debe tenerse en cuenta que con heridas extensas, es recomendable examinar varias muestras obtenidas de diferentes sitios. Se debe dar preferencia a las muestras viables de biopsia. El control cuantitativo de la diseminación de las muestras de biopsia de la herida se puede utilizar al elegir el momento para el injerto de piel y el cierre de la herida quirúrgica.
La aspiración de la herida con una jeringa y una aguja es un método adecuado para obtener material de abscesos cerrados y heridas profundas (bolsas).
La recolección de heridas con un hisopo de algodón es el método más común, simple y barato. Una ventaja significativa es la no invasividad del procedimiento para obtener material, pero el contenido de información de este método es mucho menor que el de los estudios de biopsia.
Cuando se recolectan fluidos por aspiración o hisopo, se deben observar todas las mismas condiciones que con el muestreo de biopsia.
Transporte de material
Los mejores resultados de los estudios microbiológicos se pueden obtener con la entrega inmediata del material al laboratorio y, por último pero no menos importante, con el inicio inmediato del estudio. El intervalo de tiempo entre el muestreo del material y el comienzo del estudio de no más de dos horas se considera óptimo. El transporte es deseable para llevar a cabo a temperatura ambiente, ya que su aumento puede causar el crecimiento de microorganismos, que distorsionan su proporción en el estudio. A temperaturas más bajas, aumenta la difusión de oxígeno, lo que afecta negativamente la viabilidad de los anaerobios.
Con un aplazamiento esperado del estudio más de dos horas, es necesario utilizar medios de transporte. Los medios de transporte disponibles en el mercado aseguran la viabilidad y la invariancia de la composición cuantitativa que no requiere las condiciones de cultivo de bacterias en la muestra durante 24 a 48 horas.
Investigación de Planificación e Interpretación de Resultados
Los estudios microbiológicos del material de las heridas deben dirigirse al aislamiento de patógenos con un significado etiológico comprobado.
La cantidad de examen microbiológico del material de las heridas debe determinarse en cada caso específico. Puede variar desde la detección cualitativa de los principales patógenos aeróbicos hasta la evaluación del contenido cuantitativo de todos los microorganismos, incluidos los anaerobios.
La microscopía de un frotis teñido con gramo es un componente esencial del estudio. La microscopía tiene en cuenta no solo la morfología y la proporción cuantitativa de microorganismos individuales, sino también la presencia de leucocitos. En la mayoría de los casos, los resultados de la microscopía (microorganismos grampositivos o gramnegativos) son pautas reales para el nombramiento de la terapia con antibióticos. Dado que un intento de aislar el patógeno principal, especialmente en las heridas crónicas, no siempre tiene éxito, surge la pregunta de cuál de los patógenos aislados debe evaluarse para determinar la susceptibilidad a los antibióticos. No existen recomendaciones inequívocas sobre este tema. En la práctica, no es necesario evaluar la sensibilidad de más de dos o tres microorganismos dominantes.
La situación se ve algo facilitada por el hecho de que en la mayoría de los casos, especialmente en el material de heridas abiertas, la investigación sobre la presencia de anaerobios no es práctica. Se recomienda un examen de la presencia de anaerobios para exponer el material obtenido por punción de abscesos cerrados o por lesiones profundas. En este último caso, la microscopía de un frotis teñido con gramo puede ser más informativo que un estudio de cultivo clásico. Además, la sensibilidad de los anaerobios a los antibióticos no se puede evaluar, ya que la frecuencia de diseminación de la resistencia entre los anaerobios es bastante estable y se predice una eficacia clínica bastante confiable cuando se usan varios antibióticos (betalactámicos protegidos con inhibidores, carbapenems, metronidazol, tigeciclina).
En sí misma, la detección de bacterias en una herida no puede servir como confirmación de la presencia de una infección en la herida. El criterio más importante para la presencia de un proceso infeccioso en una herida es el cuadro clínico.
El aislamiento de un microorganismo (o asociación) en el fondo de edema, hiperemia, dolor en el área de una herida aguda testifica a favor de su importancia etiológica.
El aislamiento de bacterias de la herida en el contexto de un proceso de reparación activo indica solo la colonización de la superficie de la herida o su contaminación.
Cuando las bacterias se aíslan en el contexto de un cuadro clínico difuso, el cirujano y el microbiólogo se enfrentan a la pregunta de si los patógenos aislados afectan la velocidad de reparación de la herida y si es necesaria la terapia con antibióticos. En casos difíciles, la interpretación de los resultados del estudio y la cuestión de la idoneidad de la terapia con antibióticos debe discutirse junto con los especialistas en terapia con antibióticos (farmacólogos clínicos).
Por: Dr. David B. Samadi